Obesidad e Inflamación

La obesidad es una acumulación de grasa en exceso que puede interferir con un estado de salud óptimo. Es sabido que el exceso de macronutrientes en los tejidos adiposos estimula a los mismos a liberar mediadores inflamatorios y a disminuir la secreción de inhibidores de la inflamación, creando un ambiente proinflamatorio y de estrés oxidativo.

La obesidad es uno de los elementos característicos del síndrome metabólico. Parece que la relación entre estos dos factores se establece por medio de la inflamación.

Existen dos tipos de tejido adiposo: pardo y blanco. En recién nacidos, el tejido adiposo pardo ayuda a regular el gasto energético mediante termogénesis. En adultos, existe una correlación inversa entre el tejido adiposo pardo y el Índice de masa corporal (IMC). Esto es, a mayor IMC, menor cantidad de tejido adiposo pardo. Esto se aprecia especialmente en personas mayores, lo cual hace pensar en el papel de este tejido en el metabolismo humano. El tejido adiposo blanco se pensaba que era una especie de tejido inerte, sin otra función que el almacenaje de energía. Ahora sabemos que su papel es mucho mayor, y que participa activamente en la regulación de procesos tanto fisiológicos como patológicos, incluyendo inmunidad e inflamación.

La inflamación es una secuencia ordenada de eventos consistente en la liberación de mediadores y expresión de receptores químicos en nuestro organismo, con el objetivo de mantener la homeostasis de los órganos y tejidos, y también es un mecanismo de respuesta al daño o destrucción de los tejidos.

Existen dos tipos de inflamación dependiendo de su duración: aguda y crónica. Las diferencias entre estos dos tipos son:

• En la inflamación aguda, la duración es corta, y a nivel celular se caracteriza por edema y proliferación de leucocitos.
• La inflamación crónica tiene mayor duración, y en ella se producen fenómenos de proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo, además de migración de otras células del sistema inmune: los linfocitos y los macrófagos.

Estos fenómenos inflamatorios están mediados por diferentes y numerosas moléculas, como la Interleukina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), o la proteína C reactiva (PCR).

La obesidad se ha relacionado ampliamente con un estado inflamatorio crónico. Este estado es un factor de riesgo cardiovascular, es el sustrato de enfermedades como trastornos de coagulación, arterioesclerosis, resistencia a insulina y diabetes.

Cuando existe un estado de exceso de nutrientes, se producen más células adiposas (hiperplasia) y de mayor tamaño (hipertrofia). Esto hace más probable que los vasos sanguíneos no lleven oxígeno suficiente al tejido adiposo (hipoxia). Esto produce cambios en el tejido, como muerte celular (necrosis), lo cual es interpretado como un daño generando secreción de las sustancias proinflamatorias descritas anteriormente, así como radicales libres.

Numerosos estudios describen una relación positiva entre los niveles de obesidad y IL-6. De hecho, un tercio de las concentraciones de IL-6 que circulan en nuestra sangre se originan en el tejido adiposo. Otro marcador muy correlacionado con obesidad es la proteína C reactiva, la cual aumenta cuando lo hace el índice de masa corporal.

Niveles elevados de PCR se relacionan con infarto de miocardio, hipertensión, eventos cardiovasculares en personas diabéticas, e ictus. La PCR se sintetiza en el hígado y esta síntesis es mediada por IL-6.

Esta sobreexpresión de sustancias proinflamatorias se considera el nexo de unión entre obesidad e inflamación. El aumento de mediadores proinflamatorios se relaciona con riesgo cardiometabólico, arterioesclerosis, enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca.

La adiponectina es una sustancia que tiene un efecto antiinflamatorio y anti aterogénico. Precisamente es producida por los adipocitos. Sin embargo, su liberación disminuye cuando aumenta el tejido adiposo. Los niveles altos de PCR, IL-6 y radicales libres se asocian a reducción de adiponectina. De hecho, la administración de agentes antioxidantes reestablece la producción de adiponectina, protegiendo contra el daño del endotelio vascular producido por el estrés oxidativo.

Está comprobado que la restricción calórica y la pérdida de peso subsecuente, reducen los niveles de estos marcadores proinflamatorios. En cuanto al tipo de dieta, dietas con alto contenido en azúcar han mostrado incremento de estos marcadores sistémicos de inflamación. En un estudio con sujetos adultos sanos que tomaron alimentos ricos en glucosa o fructosa durante dos semanas, se evidenció un aumento de la PCR. Las grasas trans en la dieta, aumentan también los niveles de sustancias proinflamatorias. Por el contrario, dietas ricas en fibra, ya sea en la propia dieta o como suplemento, han demostrado una reducción en los niveles de PCR y IL-6.

Todos estos datos demuestran que el exceso de peso es equivalente de un estado proinflamatorio que provoca estrés oxidativo y daña el endotelio de nuestras arterias, y que podemos revertir este estado por medio de una dieta que restaure nuestro peso ideal, y que además sea rica en agentes antioxidantes y antiinflamatorios.